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When a theory of aging ages badly.

Lapointe, J. et Hekimi, S. (2010). « When a theory of aging ages badly. », Cellular and Molecular Life Sciences, 67(1), p. 1-8. doi : 10.1007/s00018-009-0138-8  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Selon la théorie mitochondriale du vieillissement par les radicaux libres (MFRTA), théorie largement reconnue, les dommages macromoléculaires résultant de la production d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) toxiques durant la respiration cellulaire sont à l’origine du vieillissement. Cependant, même s’il n’est pas clair que les dommages oxydatifs augmentent avec l’âge, la question fondamentale qui reste à résoudre est celle‑ci : il s’agit de déterminer si le stress oxydatif mitochondrial est en cause d’une manière ou d’une autre dans le processus du vieillissement. Un nombre croissant d’études sur les mutants, les animaux transgéniques et les vertébrés à longue durée de vie ont fortement remis en question la très répandue MFRTA. Dans le présent article, nous faisons état de certains de ces nouveaux résultats, y compris ceux qui concernent le phénotype des souris à longue durée de vie Mclk1+/-, qui semblent incompatibles avec la MFRTA. Par conséquent, nous croyons qu’il est raisonnable de considérer maintenant la MFRTA comme étant réfutée et qu’il est temps d’utiliser les connaissances acquises par les nombreuses années d’analyse de cette théorie pour proposer de nouvelles thèses sur les causes physiologiques du vieillissement.

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