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Non-therapeutic administration of a model antimicrobial growth promoter modulates intestinal immune responses.

Costa, E., Uwiera, R.R.E., Kastelic, J.P., Selinger, L.B., et Inglis, G.D. (2011). « Non-therapeutic administration of a model antimicrobial growth promoter modulates intestinal immune responses. », Gut Pathogens, 3:14. doi : 10.1186/1757-4749-3-14  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Contexte : les productions animales ont un besoin urgent de nouveaux produits pouvant remplacer les facteurs de croissance antimicrobiens, mais notre manque de connaissances sur le mode d’action de ces derniers freine la mise au point de substituts. Selon une opinion répandue dans les publications du domaine, les facteurs de croissance antimicrobiens modulent le microbiote intestinal. Or, rien dans les données expérimentales ne permet d’étayer une telle hypothèse. En nous servant comme modèle d’une souche murine de Citrobacter rodentium sélectionnée à la chlortétracycline, nous avons étudié l’aptitude des facteurs de croissance antimicrobiens à moduler le système immunitaire intestinal de mammifères. Résultats C. rodentium a été transformé par introduction du gène de la résistance à la tétracycline, tetO, et l’administration continue par voie orale d’une dose non thérapeutique de chlortétracycline à des souris n’a pas influé sur la densité d’UFC de C. rodentium dans les matières fécales pendant toute la durée de l’expérience, ni sur celle des muqueuses du côlon (c.-à-d. à la période d’infection maximale et en fin d’infection). Toutefois, la chlortétracycline a eu un effet régulateur sur la transcription des cytokines inflammatoires Th1 et Th17 de façon temporelle chez des souris auxquelles nous avions inoculé C. rodentium, et a entraîné une amélioration au point de vue de la perte pondérale associée à l’infection. Chez les souris auxquelles nous avions inoculé C. rodentium, celles qui ont reçu de la chlortétracycline ont présenté moins de changements pathologiques dans la portion distale du côlon que celles qui n’en ont pas reçu (c.à-d. par comparaison aux souris non traitées). De plus, l’administration de chlortétracycline à une dose non thérapeutique n’a pas eu d’effet manifeste, ni constant sur le microbiote du côlon. Conclusion : les résultats confirment l’hypothèse selon laquelle les facteurs de croissance exercent leur action en modulant le système immunitaire intestinal chez les mammifères. Cette constatation pourrait faciliter la mise au point de bons substituts pour remplacer les facteurs de croissance antimicrobiens dans une démarche fondée sur les propriétés biologiques de ces derniers.

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