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Differential transcriptome analyses of three wheat genotypes reveal different host response pathways associated with Fusarium head blight and trichothecene resistance

Foroud, N.A., Ouellet, T., Laroche, A., Oosterveen, B., Jordan, M.C., Ellis, B.E., et Eudes, F. (2012). « Differential transcriptome analyses of three wheat genotypes reveal different host response pathways associated with Fusarium head blight and trichothecene resistance. », Plant Pathology, 61(2), p. 296-314. doi : 10.1111/j.1365-3059.2011.02512.x  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

La fusariose de l’épi est une maladie des plantes céréalières causée par un groupe d’espèces du genre Fusarium qui produisent des trichothécènes. Dans les travaux présentés ici, nous avons étudié 3 génotypes du blé possédant les caractéristiques généalogiques du cultivar ‘Superb’ pour évaluer leur aptitude à activer différentes voies de défense en réaction à l’exposition à l’un ou l’autre de 3 éliciteurs : i) des souches de F. graminearum productrices de trichothécènes, ii) des souches de F. graminearum non productrices de trichothécènes, et iii) du désoxynivalénol, un trichothécène toxique. Après avoir inoculé l’éliciteur, nous avons prélevé des épillets en position distale par rapport au point d’inoculation à différents moments pour déterminer si l’accumulation de transcrits associés à la résistance présente des changements systémiques temporels. Nous avons constaté des différences nettes entre les génotypes résistants et le cultivar ‘Superb’, de même qu’entre les 2 génotypes résistants. D’après les données que nous possédons actuellement, les mécanismes moléculaires différeraient, non seulement entre les réactions de sensibilité et les réactions de résistance, mais aussi entre les différentes formes de résistance génétique. Nous pensons que la résistance de type 1 que possède l’une des lignées haploïdes doublées résistantes que nous avons évaluées fait intervenir une combinaison d’éléments structuraux qui ralentit la pénétration du champignon et l’activation de la réaction systémique dans les tissus non infectés adjacents au point d’infection afin d’empêcher ou de limiter l’infection secondaire; la résistance de type 2, par contre, serait plus vraisemblablement une forme de résistance locale.

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