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Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat.

Behbahani, J., Thandapilly, S.J., Louis, X.L., Huang, Y., Shao, Z., Kopilas, M.A., Wojciechowski, P., Netticadan, T., et Anderson, H.D. (2010). « Resveratrol and Small Artery Compliance and Remodeling in the Spontaneously Hypertensive Rat. », American Journal of Hypertension, 23(12), p. 1273-1278. doi : 10.1038/ajh.2010.161  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Contexte : Les petites artères des rats spontanément hypertendus (SH) présentent une rigidité et une géométrie anormales. Dans la présente étude, nous avons étudié les effets du resvératrol, un polyphénol présent dans les aliments tel que les raisins, sur les petites artères de rats SH. Méthodes : Nous avons traité des rats Wistar‑Kyoto (WKY) et des rats SH avec du resvératrol (2,5 mg/kg/jour) pendant 10 semaines. Nous avons monté des segments de petites artères mésentériques (ramifications de 3e ordre) dans un myographe de pression et nous avons calculé la géométrie vasculaire et les propriétés mécaniques à partir des dimensions du lumen et de la média mesurées à des pressions intraluminales croissantes. Nous avons mesuré la tension artérielle systolique par pléthysmographie au niveau de la queue. Résultats : Nous avons observé une augmentation du coefficient d’élasticité et une réduction de la rigidité locale de la paroi des artères des rats SH comparativement à celles des rats WKY. Le resvératrol n’empêchait pas la réduction de la rigidité locale de la paroi, mais il atténuait, du moins en partie, l’augmentation du coefficient d’élasticité des artères des rats SH. Par contre, le resvératrol augmentait le coefficient d’élasticité et réduisait la rigidité locale de la paroi des artères des rats WKY. Les artères des rats SH présentaient un remaniement consistant en un rétrécissement du lumen, un épaississement de la média et une augmentation du ratio média/lumen. Le resvératrol atténuait en partie le processus de remaniement et supprimait également la signalisation ERK exagérée et l’expression de l’antigène nucléaire de prolifération cellulaire (un marqueur de la prolifération) dans les artères des rats SH. Ce dernier effet pourrait être lié à la capacité du resvératrol de réduire le stress oxydatif chez les rats SH et d’augmenter l’activité de la protéine kinase G (PKG). Le resvératrol n’avait aucun effet sur la tension artérielle élevée des rats SH de 20 semaines. Conclusions : La capacité du resvératrol de limiter l’augmentation du coefficient d’élasticité des artères.

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