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Campylobacter jejuni induces transcellular translocation of commensal bacteria via lipid rafts.

Kalischuk, L.D., Buret, A.G., Inglis, G.D. (2009). « Campylobacter jejuni induces transcellular translocation of commensal bacteria via lipid rafts. », Gut Pathogens, 1:2. doi : 10.1186/1757-4749-1-2  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Contexte. L’entérite à Campylobacter représente un facteur de risque pour le développement des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI), mais on ne connaît pas les mécanismes qui sont en cause. Comme les patients atteints de MICI présentent des réactions inflammatoires à leur flore commensale intestinale, les facteurs provoquant la translocation des bactéries commensales à travers l’épithélium intestinal pourraient contribuer à la pathogenèse des MICI. La présente étude visait à déterminer si Campylobacter provoque la translocation de bactéries intestinales non envahissantes et à définir les mécanismes sous-jacents. Méthode. Des souris ont été infectées par C. jejuni et la translocation des bactéries intestinales a été analysée par culture bactérienne quantitative des nœuds lymphatiques mésentériques, du foie et de la rate. Pour examiner les mécanismes de translocation bactérienne provoquée par Campylobacter, nous avons ensemencé des monocouches de cellules T84 cultivées sur filtres Transwell avec la bactérie Escherichia coli HB101 non envahissante ± Campylobacter de type sauvage ou des mutants dépourvus de la capacité d’invasion, et nous avons mesuré la translocation et l’internalisation bactériennes. Nous avons analysé la perméabilité épithéliale en mesurant le flux à l’aide d’une sonde de dextrane de 3 kDa. Nous avons aussi analysé le rôle des radeaux lipidiques au moyen de l’appauvrissement en cholestérol et de la colocalisation avec la cavéoline. Résultats. C. jejuni 81-176 a provoqué la translocation de bactéries commensales intestinales dans les nœuds lymphatiques mésentériques, le foie et la rate des souris infectées. Dans les monocouches de cellules T84, l’internalisation et la translocation d’E. coli provoquées par Campylobacter se sont produites par une voie transcellulaire, sans accroissement de la perméabilité épithéliale, et elles ont été bloquées par l’appauvrissement en cholestérol de la membrane plasmique. Les mutants dépourvus de la capacité d’invasion et le milieu de culture cellulaire conditionné par Campylobacter ont également provoqué la translocation d’E. coli, indiquant que C. jejuni ne fait pas passer directement les bactéries dans les entérocytes. Dans les couches traitées par C. jejuni, la translocation d’E. coli a été associée aux radeaux lipidiques et ce phénomène a été bloqué par l’appauvrissement en cholestérol. Conclusion. Quel que soit son pouvoir envahissant, Campylobacter favorise la translocation de bactéries non envahissantes à travers l’épithélium intestinal par l’intermédiaire d’un processus transcellulaire dont la médiation se fait par les radeaux lipidiques.

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