The pathogenesis of necrotic enteritis in chickens: What we know and what we need to know.

Prescott, J.F., Parreira, V.R., Gohari, I.M., Lepp, D., et Gong, J. (2016). « The pathogenesis of necrotic enteritis in chickens: What we know and what we need to know. », Avian Pathology. doi : 10.1080/03079457.2016.1139688  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Cet article de synthèse résume les progrès réalisés dans la compréhension de l’entérite nécrotique chez les poulets causée par le Clostridium perfringens produisant la toxine NetB. Après avoir découvert que cette toxine est l’élément déclencheur de la maladie, on a trouvé que le gène netB fait partie d’un grand locus de pathogénicité (NELoc-1) de 42 kb codé par un plasmide. Le locus est nécessaire à la production de toxine, mais il a sans doute aussi d’autres fonctions liées à la colonisation de l’intestin et à la décomposition de sa barrière de mucus, lesquelles sont essentielles pour que les bactéries puissent se multiplier et que la toxine NetB ait accès à l’épithélium intestinal. Deux « chitinases » (glycoside hydrolases) présentes sur NELoc-1 interviendraient dans la dégradation de la mucine, comme la grande métalloprotéase de liaison aux glucides, qui joue un rôle dans l’activité de la mucinase chez d’autres clostridies. Un deuxième locus de pathogénicité découvert chez le C. perfringens produisant la toxine NetB, NELoc-2, code aussi une glycoside hydrolase qui intervient probablement dans la dégradation de la mucine. Lorsque les bactéries atteignent une densité cellulaire suffisante dans la muqueuse intestinale, le système de détection du quorum de type Agr est mis en œuvre, et l’expression du régulon VirR/VirS augmente. Ce régulon comprend également NetB. On ne sait pas encore où NetB commence à causer des dommages, mais ce pourrait être dans la couche profonde de la muqueuse intestinale, plutôt qu’en surface. À mesure que la maladie évolue, C. perfringens colonise ce qui reste de l’épithélium intestinal. Cette colonisation requiert plusieurs adhésines bactériennes différentes, dont d’autres protéines de surface codées par NELoc-1, parmi lesquelles certaines peuvent adhérer à des ligands de cellules épithéliales exposés par des sialidases bactériennes. D’autres études sur la pathogenèse de l’entérite nécrotique devraient permettre d’élaborer de nouvelles façons de lutter contre cette infection.

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