Into the Root: How Cytokinin Controls Rhizobial Infection.

Miri, M., Janakirama, P., Held, M., Ross, L.M., et Szczyglowski, K. (2016). « Into the Root: How Cytokinin Controls Rhizobial Infection. », Trends in Plant Science. doi : 10.1016/j.tplants.2015.09.003  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Les légumineuses déclenchent de matière sélective des réactions primaires en réponse à des facteurs de nodulation rhizobiens qui entraînent subséquemment la formation de nodosités racinaires symbiotiques. Intervenant en aval du processus, la cytokinine est désormais considérée comme la principale hormone endogène végétale régissant la différenciation des nodosités. Son rôle dans la régulation de l’entrée des bactéries dans les racines demeure toutefois obscur. Ce rôle est néanmoins suggéré par les phénotypes d’infection aberrants de végétaux mutants qui présentent des perturbations de la signalisation de la cytokinine. Nous postulons que la cytokinine participe à l’orchestration des événements de signalisation qui favorisent la colonisation rhizobienne du cortex racinaire et limitent la progression de l’infection subséquente à l’épiderme de la racine, ce qui permet le maintien de l’homéostasie de l’interaction symbiotique. Nous avançons également que la signalisation de la cytokinine doit avoir joué un rôle crucial au cours de l’évolution de la prédisposition des cellules végétales en vue de la colonisation rhizobienne. Tendances : La cytokinine régule de nombreux aspects du développement des végétaux, y compris la formation de nodosités racinaires symbiotiques chez les légumineuses. Le rôle de la cytokinine comme hormone endogène déclenchant la formation des ébauches de nodosités est maintenant clairement établi. Les données actuelles montrent que la cytokinine intervient dans la régulation de la colonisation des racines par les bactéries fixatrices d’azote, mais les mécanismes sous-jacents demeurent mal connus. Les végétaux mutants qui présentent des perturbations de la signalisation de la cytokinine (récepteurs) possèdent des phénotypes d’infection rhizobienne aberrants.

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