Delayed muscle development in small pig fetuses around birth cannot be rectified by maternal early feed restriction and subsequent overfeeding during gestation.

Perruchot, M.H., Lefaucheur, L., Louveau, I., Mobuchon, L., Palin, M.-F., Farmer, C., et Gondret, F. (2015). « Delayed muscle development in small pig fetuses around birth cannot be rectified by maternal early feed restriction and subsequent overfeeding during gestation. », Animal, 9(12), p. 1996-2005. doi : 10.1017/S1751731115001202  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Les variations intra‑utérines dans l’apport de nutriments peuvent modifier la composition corporelle et les caractéristiques des tissus des porcelets autour de la naissance. Dans la présente étude, nous voulions déterminer les effets des variations du poids fœtal entre les porcelets d’une même portée et ceux du régime alimentaire maternel durant la gestation sur les caractéristiques des muscles fœtaux juste avant la naissance. Pour ce faire, nous avons soumis 14 cochettes en gestation à un régime alimentaire classique (témoin, TE; n = 7) ou expérimental (traitement, TR; n = 7) durant la gestation. Le traitement alimentaire a fourni, par rapport à la ration TE, 70 % de la teneur en protéines et en énergie digestible durant les 70 premiers jours de gestation, puis 115 % de la teneur en protéines et en énergie digestible jusqu’à la mise bas. À 110 jours de gestation, les truies ont été sacrifiées et des prélèvements ont été faits chez un fœtus de faible poids (824 ± 140 g) et un de poids normal (1 218 ± 192 g) par portée. Sans égard au régime alimentaire maternel, le muscle longissimus des petits fœtus a présenté des taux d’expression plus élevés de DLK1/Pref1 et NCAM1/CD56, deux gènes que l’on sait être régulés à la baisse durant le développement normal des muscles squelettiques. Le taux d’expression de l’isoforme embryonnaire des chaînes lourdes de la myosine (MyHC), tant au niveau de l’ARNm que des protéines, a aussi été plus élevé chez les petits fœtus. En outre, de façon générale, les rapports isoforme de MyHC périnatale sur embryonnaire, et adulte rapide sur développementale ont été plus bas chez les fœtus de faible poids que chez ceux de poids moyen de la même portée. Ces modifications semblent indiquer un ralentissement du développement des myofibres chez les fœtus dont la croissance spontanée a été retardée. Enfin, le gène GLUT1 a été exprimé dans une moindre mesure dans le muscle des petits fœtus par comparaison aux fœtus normaux, ce qui porte à croire à une capacité d’absorption du glucose réduite dans le muscle. La restriction alimentaire initiale et la suralimentation subséquente des truies durant la gestation a mené à une expression plus faible du facteur myogène MYOD1, lequel est nécessaire à l’initiation de la myogenèse dans le muscle squelettique. Cette stratégie d’alimentation maternelle a aussi été associée à un taux d’expression plus faible du récepteur du facteur de croissance 1 analogue à l’insuline (IGFR), mais à une régulation à la hausse de l’IGF2. Ces observations donnent à penser que la sensibilité des cellules musculaires au signal des IGF chez les fœtus des truies traitées serait modifiée. Globalement, le retard de la croissance intra‑utérine a nui au développement des muscles fœtaux, et l’apport alimentaire limité suivi d’une suralimentation chez les truies en gestation n’a pas permis aux petits fœtus de retrouver les caractéristiques contractiles et métaboliques normales.

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