Aspartate alleviates liver injury and regulates mRNA expressions of TLR4 and NOD signaling-related genes in weaned pigs after lipopolysaccharide challenge.

Leng, W., Liu, Y., Shi, H., Li, S., Zhu, H.-L., Pi, D., Hou, Y.Q., et Gong, J. (2014). « Aspartate alleviates liver injury and regulates mRNA expressions of TLR4 and NOD signaling-related genes in weaned pigs after lipopolysaccharide challenge. », Journal of Nutritional Biochemistry, 25(6), p. 592-599. doi : 10.1016/j.jnutbio.2014.01.010  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Les cytokines pro‑inflammatoires jouent un rôle déterminant dans un grand nombre de modèles de lésion hépatique. De plus, l’aspartate (Asp) participe de manière importante à de nombreux processus biologiques et physiologiques, dont la physiologie du foie. Nous avons émis l’hypothèse que l’Asp pouvait atténuer les lésions hépatiques induites par un lipopolysaccharide (LPS). Pour vérifier cette hypothèse, nous avons réparti 48 porcelets sevrés en 4 groupes de traitement : 1) témoin non provoqué; 2) témoin provoqué par le LPS; 3) LPS+0,5 % d’Asp; 4) LPS+1,0 % d’Asp. Après 20 jours durant lesquels les animaux ont reçu la ration témoin (0 % d’Asp), ou les rations enrichies de 0,5 % ou de 1,0 % d’Asp, nous avons injecté une solution saline ou le LPS aux porcelets. Quatre heures (phase initiale) et 24 heures (phase tardive) après l’injection, nous avons prélevé des échantillons de sang et du foie. L’Asp a atténué les lésions hépatiques comme l’ont révélé l’activité de l’aspartate aminotransférase sérique diminuée et le rapport alanine aminotransférase sur aspartate aminotransférase sériques augmenté à 24 heures ainsi que la présence de lésions histologiques du foie induites par le LPS de moindre gravité à 4 et à 24 heures. De plus, l’apport d’Asp chez les porcelets provoqués par le LPS a réduit l’expression des ARNm du facteur de nécrose tumorale‑α (TNF)‑α et de la cyclooxygénase‑2 de façon linéaire et quadratique à 4 heures, et a augmenté l’expression des ARNm de ces médiateurs pro‑inflammatoires de façon linéaire et quadratique à 24 heures. Finalement, l’Asp a réduit, de façon linéaire ou quadratique à 4 heures, l’expression de l’ARNm de gènes liés à la signalisation du récepteur de type Toll‑4 (TLR4) [TLR4, facteur de différenciation myéloïde‑88, kinase‑1 associée au récepteur de l’IL1, facteur 6 associé au récepteur TNF‑α], de gènes liés à la signalisation des protéines à domaine d’oligomérisation et de liaison de nucléotides (NOD) [NOD1, NOD2], de la protéine sérine/thréonine kinase‑2 interagissant avec le récepteur et de la sous‑unité p65 du facteur nucléaire κB. Cependant, l’Asp a augmenté l’expression des ARNm de ces molécules de signalisation de façon linéaire ou quadratique à 24 heures. Ces résultats montrent qu’aux phases initiale et tardive de la provocation par le LPS, l’Asp a des effets de régulation opposés sur l’expression de l’ARNm des cytokines pro‑inflammatoires hépatiques et des gènes liés à la signalisation de TLR4 et de NOD, et il améliore l’intégrité du foie.

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