Dietary supplementation with tributyrin alleviates intestinal injury in piglets challenged with intrarectal administration of acetic acid.

Hou, Y.Q., Wang, L., Yi, D., Ding, B.-Y., Chen, X., Wang, Q.-J., Zhu, H.-L., Liu, Y., Yin, Y.L., Gong, J., et Wu, G.-Y. (2014). « Dietary supplementation with tributyrin alleviates intestinal injury in piglets challenged with intrarectal administration of acetic acid. », British Journal of Nutrition, 111(10), p. 1748-1758. doi : 10.1017/S0007114514000038  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

La tributyrine (TBU) est une bonne source alimentaire de butyrate et elle a des effets bénéfiques sur le maintien de la morphologie normale de l’intestin. Dans la présente étude, nous avons voulu vérifier si la supplémentation en TBU pouvait atténuer les dommages causés aux intestins dans un modèle porcin de colite induite par l’acide acétique (AAC). Nous avons réparti au hasard 18 porcelets de 25 jours dans les trois groupes de traitement suivants : témoin, AAC, TBU. Les groupes témoin et AAC ont reçu une ration de base, tandis que le groupe TBU a reçu la ration de base avec un supplément de 0,1 % de TBU. Au jour 15 de l’essai, nous avons introduit un cathéter souple dans le rectum des porcelets anesthésiés (à 20 25 cm de l’anus), puis nous y avons administré soit de la saline (groupe témoin) ou de l’AAC (10 ml d’une solution à 10 %) chez les groupes AAC et TBU. Au jour 22 de l’essai, nous avons prélevé des échantillons de sang veineux, après quoi nous avons euthanasié les animaux et prélevé des échantillons de la muqueuse du milieu de l’iléon et du milieu du côlon. Comparativement aux porcelets du groupe témoin, chez les animaux du groupe AAC, nous avons observé un nombre accru (p < 0,05) de lymphocytes, des concentrations supérieures de créatinine, de PGE2 et de malondialdéhyde, une activité plasmatique accrue de la diamine oxydase et de la NO-synthase inductible, de même qu’une densité de lymphocytes supérieure dans le côlon. En revanche, la concentration d’insuline et l’activité de la glutathione peroxydase étaient réduites, tout comme le rapport hauteur des villosités iléales et profondeur des cryptes ainsi que le nombre de cellules caliciformes dans le côlon. Ces effets défavorables de l’AAC ont été atténués par la supplémentation en TBU. De plus, la TBU a permis de prévenir l’augmentation des concentrations de caspase-3 induite par l’AAC tout en augmentant l’expression de l’ARNm de la protéine claudine‑1 et du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) dans la muqueuse du côlon. Ensemble, ces résultats montrent que la supplémentation de la ration avec 0,1 % de TBU permet d’atténuer les dommages causés à l’intestin par l’AAC, peut-être par une inhibition de l’apoptose, le renforcement des jonctions cellulaires et l’activation de la signalisation par les EGFR.

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