Esterification Enhanced Intestinal Absorption of Ginsenoside Rh2 in Caco-2 Cells without Impacts on Its Protective Effects against H2O2 Induced Cell Injury in Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs).

Zhang, B., Ye, H., Zhu, X.-M., Hu, J.-N., Li, H., Tsao, R., Deng, Z.-Y., Zheng, Y.-N., et Li, W. (2014). « Esterification Enhanced Intestinal Absorption of Ginsenoside Rh2 in Caco-2 Cells without Impacts on Its Protective Effects against H2O2 Induced Cell Injury in Human Umbilical Vein Endothelial Cells (HUVECs). », Journal of Agricultural and Food Chemistry, 62(9), p. 2096-2103. doi : 10.1021/jf404738s  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Nous avons étudié le transport transcellulaire du ginsénoside Rh2 et de son ester octylique (Rh2-O) dans le système cellulaire Caco-2, ainsi que leur effet protecteur contre le stress oxydatif chez les cellules endothéliales des veines du cordon ombilical humain (CECOH). Les résultats montrent que la vitesse de transport du flux apical à basolatéral (AP-BL) de Rh2 (0,21 × 106 cm/s) était augmentée par la synthèse de son dérivé estérifié Rh2-O (1,93 × 106 cm/s) pour la gamme de concentrations allant de 10 à 50 μM. De plus, Rh2 et son dérivé estérifié Rh2-O exhibaient des effets protecteurs similaires contre les dommages oxydatifs induits par H2O2. Le prétraitement de Rh2 et de Rh2-O diminuait significativement l’activation de la caspase-3 connue pour jouer un rôle clé dans l’apoptose cellulaire induite par H2O2. Ces résultats étaient cohérents avec ceux d’une épreuve de cytométrie de flux pour l’analyse de l’apoptose des CECOH. La présente étude a montré que l’absorption de ginsénoside Rh2 in vitro peut être nettement améliorée grâce à la synthèse de son dérivé estérifié. Dans le même temps, nous n’avons observé aucune différence significative entre Rh2 et Rh2-O en ce qui a trait à leurs bioactivités contre les dommages oxydatifs induits par H2O2, ce qui signifie que l’estérification de Rh2 pourrait conduire à une biodisponibilité plus importante que celle de Rh2 in vitro sans impact sur les actions pharmaceutiques.

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