Arabidopsis GOLDEN2-LIKE (GLK) transcription factors activate jasmonic (JA)-dependent disease susceptibility to the biotrophic pathogen Hyaloperonospera arabidopsidis, as well as JA-independent plant immunity against the necrotrophic pathogen Botrytis cinerea.

Murmu, J., Wilton, M., Allard, G.C., Pandeya, R.S., Desveaux, D., Singh, J., et Subramaniam, R. (2014). « Arabidopsis GOLDEN2-LIKE (GLK) transcription factors activate jasmonic (JA)-dependent disease susceptibility to the biotrophic pathogen Hyaloperonospera arabidopsidis, as well as JA-independent plant immunity against the necrotrophic pathogen Botrytis cinerea. », Molecular Plant Pathology, 15(2), p. 174-184. doi : 10.1111/mpp.12077  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

Chez l’Arabidopsis thaliana, les facteurs de transcription GOLDEN2-LIKE (GLK1 et GLK2) assurent de manière redondante une régulation du développement des chloroplastes. La surexpression du gène AtGLK1 (35S:AtGLK1) confère également à l’A. thaliana une résistance à un pathogène des céréales, le Fusarium graminearum. Afin de préciser le rôle des facteurs de transcription GLK dans la défense de la plante, nous avons exposé des sujets doubles mutants Arabidopsis glk1 glk2 et des sujets 35S:AtGLK1 à la souche virulente Noco2 de l’oomycète pathogène Hyaloperonospora arabidopsidis (Hpa). Par rapport aux sujets Col-0, les sujets glk1 glk2 se sont révélés très résistants à l’Hpa Noco2, tandis que les sujets 35S:AtGLK1 présentaient une sensibilité accrue à ce pathogène. Des études génétiques semblent indiquer que le mécanisme de défense induit par le gène AtGLK contre l’Hpa Noco2 dépendait en partie de l’accumulation d’acide salicylique (SA) mais ne dépendait aucunement de la protéine NONEXPRESSOR OF PATHOGENESIS-RELATED 1 (NPR1), qui joue un rôle de signalisation à l’égard de cet acide. Le prétraitement à l’acide jasmonique (AJ) a considérablement réduit la résistance du double mutant glk1 glk2 à l’Hpa Noco2, mais il n’a eu qu’un faible effet sur la résistance du 35S:AtGLK1 à ce pathogène. De plus, la surexpression du gène AtGLK1 chez le mutant à signalisation AJ coi1‑16 n’a pas accru la sensibilité de ce dernier à l’Hpa Noco2. Pris collectivement, les résultats de nos expériences sur les gains et pertes de fonction liés aux facteurs GLK semblent indiquer que ces derniers agissent en amont de la signalisation AJ sur la sensibilité au Hpa Noco2. Par contre, les sujets glk1 glk2 se sont révélés plus sensibles au champignon pathogène nécrotrophe Botrytis cinerea, tandis que les sujets 35S:AtGLK1 y présentaient une résistance accrue qui se maintenait en l’absence de signalisation AJ. Globalement, nos résultats révèlent que le gène AtGLK1 intervient dans la sensibilité dépendant de l’acide jasmonique au pathogène biotrophe Hpa Noco2 et dans la résistance indépendante de l’acide jasmonique au pathogène nécrotrophe B. cinerea.

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