Virus-induced ER stress and the unfolded protein response.

Zhang, L.R. et Wang, A.M. (2012). « Virus-induced ER stress and the unfolded protein response. », Frontiers in Plant Science, 3(293), p. 1-16. doi : 10.3389/fpls.2012.00293  Accès au texte intégral (en anglais seulement)

Résumé

L’accumulation de protéines non pliées ou mal repliées dans la lumière du réticulum endoplasmique (RE) cause un stress au RE, lequel déclenche les voies de signalisation cytoprotectrices appelées réponse aux protéines mal repliées (UPR pour unfolded protein response), en vue du recouvrement et du maintien de l’homéostasie dans le RE ou du déclenchement de l’apoptose advenant la non‑atténuation du stress du RE. Le réseau de signalisation de l’UPR englobe trois éléments de base : la PERK (PKR-like endoplasmic reticulum kinase), l’ATF6 (activating transcription factor 6) et l’IRE1 (inositol-requiring protein-1). L’activation de ces trois voies ramifiées de l’UPR entraîne l’arrêt de la traduction et la dégradation des protéines mal repliées, l’expression des molécules chaperonnes du RE et l’expansion de la membrane du RE pour que la charge de protéines diminue et que la capacité de repliage des protéines augmente dans le RE. Récemment, les rôles fondamentaux de l’UPR ont été associés à un certain nombre de maladies touchant les mammifères, particulièrement des maladies virales. Dans les cellules infectées par un virus, les mécanismes de traduction de la cellule sont détournés par le virus infectieux vers la production d’une grande quantité de protéines virales, ce qui perturbe obligatoirement l’homéostasie du RE et cause un stress au RE. Dans le présent article, nous résumons les connaissances actuelles sur les voies de signalisation de l’UPR, attirons l’attention sur deux voies de signalisation de l’UPR définies chez les végétaux et examinons les progrès réalisés dans l’élucidation de l’UPR chez les cellules infectées par un virus ainsi que dans la compréhension des rôles fonctionnels de l’UPR dans l’infection virale.

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